Опубликовано: 29 Дек 2003 20:07 Описание статьи, автор: Комолов А.Г. Ветеринарная клиника «Бeлый Клык-М»
Цель: Рассмотреть патогенез ХСН как основу формирования рационального подхода к эффективному лечению.
ХСН у собак старших возрастных групп занимает огромное место среди патологий, приводящих к сокращению жизни и ухудшению ее качества.
Обязательное кардиологическое обследование у животных старше 6 лет, обратившихся в нашу клинику, выявляет наличие тех или иных симптомов ХСН примерно у 30% пациентов.
С увеличением возраста этот процесс достоверно возрастает (данные сопоставимы с зарубежной статистикой). В этих условиях трудно переоценить необходимость понимания данной патологии для ветеринарных специалистов.
Всем известно, что сердечная недостаточность (СН) — это синдром, при котором сердечно-сосудистая система (ССС) не выполняет свои функции согласно потребностям организма, причем ведущая роль отводится снижению насосной функции сердца.
При повреждении миокарда любой этиологии включаются механизмы компенсаци для поддержания адекватного минутного объема крови, но, в конечном счете, именно они приводят к развитию декомпенсации ССС.
Главными компенсаторными механизмами являются: гипертрофия миокарда, механизм Франка-Старлинга и стимуляция симпатико-адреналовой (САС) и ренин-ангеотензин-альдостероновой системы (РААС), что в конечном счете приводит к задержке натрия и воды и вазоконстрикции.
Достижения молекулярной биологии последних 10 лет достоверно доказывают, что сердце является не только «насосом», но и органом нейроэндокринной секреции.
С точки зрения современной теории, основную роль в активации компенсаторных механизмов (тахикардия, задержка натрия и воды, вазоконстрикция) играет гиперактивация тканевых нейрогормонов, в основном это САС и ее эффекторы: норадреналин (НА), адреналин (А) и РААС и ее эффекторы: ангиотензин II (АII), альдестерон, а также ситема натрийуретических факторов.
Проблема заключается в том, что запущенный механизм гиперактивации тканевых нейрогормонов является необратимым и сопровождается развитием и прогрессированием дисфункции миокарда левого желудочка (ремоделированием). Этот процесс развивается задолго до снижения насосной функции сердца.
Дальнейшее воздействие этого патогенетического фактора приводит к снижению сердечного выброса и обуславливает развитие симптомов ХСН.
Снижение выброса за счет уменьшения перфузии органов, прежде всего почек, приводит к активации циркулирующих нейрогормонов НА, АII, АЛД и сопровождается развитием декомпенсации.
Патогенез ХСН может быть представлен следующей схемой:
Исходя из этого, напрашивается вывод, что препаратами первого выбора являются не гликозиды и диуретики, которые лишь устраняют симптомы, т.е. улучшают качество жизни, но не улучшают (иногда ухудшают) прогноз. Препаратами первого выбора являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора (ИАПФ), β-блокатары, антагонисты альдостерона.
Данные теоретические рассуждения достоверно доказываются многочисленными экспериментальными исследованиями на собаках и результатами лечения ХСН в ветеринарной и гуманной медицине.
С позиции современных знаний, ХСН — синдром, развивающийся при любом заболевании ССС, приводящей к снижению сердечного выброса (хотя и не всегда), к хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющейся одышкой, тахикардией, утомляемостью и избыточной задержкой жидкости в организма.
|
