Опубликовано: 8 Мая 2004 17:18 Описание статьи, автор: Илларионова В.К.
Нарушения сердечного ритма являются неспецифическими симптомами различных патологических состояний и имеют различное прогностическое значение.
Причинами аритмий могут быть как кардиальные, так и экстракардиальные нарушения.
Нарушения ритма рассматриваются в зависимости от механизмов возникновения, локализации источника возбуждения, клинической характеристики.
Патофизиологические механизмы развития аритмий включают нарушения механизмов формирования импульсов, нарушение проведения импульсов и комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульсов.
Одним из наиболее изученных механизмом формирования некоторых нарушений ритма является механизм повторного входа возбуждения (re-entry).
Механизм re-entry лежит в основе формирования различных форм тахиаритмий, которые представляют собой обширную группу нарушений ритма сердца, характеризующиеся высокой частотой сердечных сокращений.
Тахиаритмии можно разделить на две основные группы: наджелудочковые и желудочковые.
Наджелудочковые тахиаритмии подразделяются на предсердные и атриовентрикулярные. К предсердным относятся синусовая тахикардия, синоатриальная реципрокная тахикардия, мерцательная аритмия. В группу атриовентрикулярных тахиаритмий входят атриовентрикулярные реципрокные тахикардии и АВ тахикардии с участием дополнительных путей проведения.
По характеру течения тахиаритмии подразделяют на пароксизмальные и хронические. Последние могут быть постоянными и рецидивирующими.
Большинство пароксизмальных тахикардий обусловлено механизмом повторного входа волны возбуждения.
Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС более 160 уд/мин. (более 180 уд/мин. у мелких пород и более 220 уд/мин. у щенков) при сохранении правильного сердечного ритма. Этот тип аритмии обусловлен повышением автоматизма основного водителя ритма — синусового узла и имеет различные причины, включающие ответ на сердечные, системные и метаболические патологии, реакцию на лекарственные средства (атропин, адреналин, кетамин, вазодилататоры). У здоровых животных она возникает в результате боли, испуга, возбуждения и физической нагрузки. ЭКГ мало отличается от нормы, за исключением учащения ЧСС. Начало и окончание могут быть постепенными и внезапными. Возможно начало с предсердной или синусовой экстрасистолы, которые и провоцируют возникновение механизма повторного входа возбуждения в синусовом узле. В большинстве случаев симптоматика тахикардии мало выражена, поскольку гемодинамика нарушается незначительно.
При предсердной тахикардии источник частой патологической импульсации располагается в верхних, средних или нижних отделах предсердий. В большинстве случаев предсердные тахикардии бывают монофокусными. На ЭКГ фиксируется внезапное учащение сердечных сокращений более 160 уд/мин. (более 180 уд/мин. у мелких пород). Ритм либо правильный, либо несколько нерегулярный. Предсердная тахикардия может иметь пароксизмальную и хроническую формы. Предсердные зубцы Р' регистрируются перед каждым желудочковым комплексом QRS. Конфигурация Р1 зубцов отлична от таковой синусовых Р зубцов, так как распространение волны возбуждения по предсердиям изменено. Зубцы Р' могут быть сниженные, деформированные, двухфазные или отрицательные. Они бывают малозаметны из-за быстрого желудочкового ритма или удлиненного P-R интервала. В случае если ритм нерегулярный, и зубцы Р' имеют различную конфигурацию, то говорят о мультифокусной предсердной тахикардии. В большинстве случаев комплексы QRS имеют нормальную форму, но могут быть расширенными и деформированными в случае блокады ножек пучка Гиса, абберантной желудочковой проводимости и предвозбуждения желудочков. Р'-R интервал как правило постоянный, но при очень большой ЧСС могут возникать различные степени АВ блокады. Предсердная тахикардия (особенно хроническая форма) в большинстве случаев возникает на фоне органического заболевания сердца, а также в результате дигиталисной интоксикации и общей анестезии. Тахикардия приводит к прогрессированию недостаточности кровообращения. При высокой частоте ритма могут возникать слабость, гипотензия, обмороки. Пароксизмы предсердной тахикардии с небольшой частотой ритма мало влияют на гемодинамику и могут не вызывать клинических признаков.
При атриовентрикулярной тахикардии эктопический очаг расположен в области АВ соединения. Условием развития пароксизма АВ тахикардии является физиологическое разделение АВ узла на два канала проведения: медленный и быстрый. Такая физиологическая диссоциация проведения обеспечивает условия для циркуляции возбуждения — re-entry. Возникновение пароксизмов определяется наличием органического поражения сердца или изменением нейровегетативной и эндокринной регуляцией сердечно-сосудистой системы. Кроме того, развитие АВ тахикардии может быть результатом наличия дополнительных предсердно-желудочковых путей проведения. При участии этих путей возникает разновидность АВ тахикардии при синдроме предвозбуждения желудочков (WPW), который будет рассмотрен ниже. ЭКГ признаки включают умеренное учащение сердечных сокращений до 100 уд/мин. с сохранением правильного ритма. Тахикардия может быть как пароксизмальной, так и хронической. Зубцы Р' негативны в отведении II и располагаются впереди, позади комплексов QRS или сливаются с ними. Конфигурация QRS комплексов нормальная, но они могут быть расширенными и деформированными в случае блокады ножек пучка Гиса, абберантного желудочкового проведения и предвозбуждения желудочков. При большой ЧСС зубцы Р могут сливаться с комплексами QRS, что затрудняет дифференциальную диагностику предсердной и АВ тахикардии. В таком случае пользуются объединяющим термином суправентрикулярная тахикардия. Выраженность клинической симптоматики зависит от частоты ритма и сопутствующей патологии. При сопутствующей органической патологии сердца появляются или ухудшаются симптомы застойной сердечной недостаточности.
Лечение суправентрикулярных тахикардий включает в себя осуществление вагусных манипуляций (надавливание на глазные яблоки, массаж каротидной зоны) и/или назначение лекарственной антиаритмической терапии. При выраженной симптоматике или наличии сопутствующей сердечной недостаточности рекомендуется назначение дигоксина. Его вводят внутривенно капельно в дозе 0,02 мг/кг с последующим переходом на пероральный прием через 12 часов. При неэффективности дигоксина рекомендуется переход на болюсное внутривенное введения верапамила (изоптина) в дозе 0,05 мг/кг (за 1–2 мин.) с повторами через10-30 мин. (до достижения суммарной дозы 5 мг). Противопоказанием к применению верапамила является синдром слабости синусового узла. При назначении верапамила необходимо убедиться в суправентрикулярном происхождении тахикардии (не рекомендуется назначение данного препарата при неясной тахикардии с широкими комплексами QRS). Также верапамил может вызывать гипотонию и снижать сократительную функцию миокарда, поэтому его нужно применять с большой осторожностью при застойной сердечной недостаточности. Также возможно внутривенное применение пропранолола (анаприлин, обзидан) в дозе 0,04–0,06 мг/кг, струйно, медленно, с дальнейшим переходом на пероральный прием в дозе 0,2–1,0 мг/кг, каждые 8 часов. Пероральное введение пропранолола следует начинать с минимальной дозы. При недостаточном эффекте и хорошей переносимости дозу постепенно повышают. Отмену пропранолола необходимо производить с постепенным снижением дозы. К побочным эффектам данного препарата относится бронхоспазм, гипотония, снижение сократимости миокарда, АВ блокада. Необходима большая осторожность при назначении препарата при острой и на последних стадиях хронической сердечной недостаточности. Следует учесть, что сочетание пропранолола и верапамила опасно из-за возможности развития гипотонии, нарушения внутрисердечного проведения и остановки сердца. В гуманной медицине суправентрикулярные тахикардии являются показанием к внутривенному применению АТФ, однако клинических исследований действия данного препарата у собак не проводилось.
Мерцательная аритмия — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (300–350 уд/мин.) сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Наиболее часто к мерцательной аритмии приводят такие органические изменения сердца, как дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, хроническая недостаточность митрального и/или трикуспидального клапанов, дефект межпредсердной перегородки, гиперкалиемия, ишемия или шок (например, при остром расширении желудка).
Фибрилляция предсердий возникает в результате формирования множества очагов micro-entry в миокарде предсердий. Этому способствует перегрузка предсердий и метаболические изменения их миокарда. Многие из возникших в предсердиях импульсов имеют подпороговую величину и не могут возбудить АВ узел. Лишь часть импульсов нерегулярно проводятся через АВ узел и активируют желудочки. На ЭКГ предсердный и желудочковый ритмы быстрые и нерегулярные (частота сокращения желудочков при тахисистолической форме более180 уд/мин). Нормальные зубцы Р замещаются частыми колебаниями различной амплитуды — волнами f. QRS комплексы не изменены, если не присутствует блокада ножек пучка Гиса или синдром предвозбуждения желудочков. При большой частоте желудочкового ритма может возникать аберрантность комплексов QRS, которую приходится дифференцировать с желудочковыми экстрасистолами. Сегменты S-T и зубцы T могут быть изменчивыми, что связано с колебаниями длительности сердечных циклов и наложением на конечную часть желудочковых комплексов волн f.
Клиническая классификация мерцательной аритмии включает пароксизмальную и хроническую формы. По частоте желудочкового ритма она разделяется на тахи-, нормо- и брадисистолические варианты. У большинства пациентов с развитием аритмии появляются или прогрессируют признаки сердечной недостаточности.
Мерцательная аритмия у собак обычно имеет хроническую форму, поэтому основной целью применения антиаритмических препаратов является уменьшение частоты сокращения желудочков. Препаратом первого выбора для контроля ритма при мерцательной аритмии является дигоксин, который применяется перорально в дозе 0,22 мг/м2, чрез 12 часов или 0,0055 — 0,01 мг/кг, через 12 часов. Если через 5–7 дней после назначения дигоксина ЧСС превышает 160 уд/мин, то возможно одновременное пероральное назначение пропранолола (анаприлина, обзидана) в дозе 0,2–1,0 мг/кг каждые 8 часов. Применять анаприлин следует с минимальной дозы с постепенным её повышением, учитывая его отрицательный ионотропный эффект. Также возможно совместное пероральное применение дигоксина и дилтиазема в дозе 0,5 — 1,5 мг/кг, три раза в день с постепенным увеличением дозы. Дилтиазем не обладает отрицательным ионотропным эффектом, не влияет на клиренс дигоксина, но вызывает отчетливое урежение сердечного ритма, что делает его применение перспективным. При отсутствии признаков сердечной недостаточности в качестве антиаритмической терапии может применяться хинидина сульфат в дозе 6 -16 мг/кг каждые 6 часов. При назначении хинидина сульфата следует учитывать такие побочные действия как снижение сократимости миокарда, гипотензия, провокация АВ блокады и других аритмий. Кроме того, хинидин увеличивает концентрацию дигоксина в плазме.
Атриовентрикулярная тахикардия с синдромом Вольфа-Паркинсона Уайта (WPW) характеризуется более ранней, чем обычно, активацией желудочков предсердными импульсами. Такая преждевременная активация происходит через дополнительные пути проведения между предсердиями и желудочками. В большинстве случаев других дефектов в сердце не обнаруживается, хотя синдром WPW может осложнять различные кардиальные патологи. ЭКГ характеристики включают увеличение ЧСС до 300 уд/мин, укорочение интервала Р-Q или точнее Р-дельта (иногда зубец Р трудно распознать), наличие дополнительной волны дельта на восходящем колене зубца R, комплекс QRS может быть нормальный или расширенный и деформированный.
Лечение необходимо при нарушении гемодинамики в момент аритмии. Рекомендуется проведение вагусных манипуляций, введение верапамила (изоптина), пропранолола (анаприлина, обзидана) по методикам, изложенным выше.
|
