Опубликовано: 1 Мая 2004 17:36 Описание статьи, автор: Комолов А.Г. Ветеринарная клиника "Белый Клык-М"
Развитие науки, более глубокое и детальное понимание
патофизиологических механизмов, существующих при заболеваниях ССС, приводит не
только к изменению взглядов и подходов к диагностике и лечению, но и определяет
изменения в терминологии, используемой врачами. Широко используемые в
ветеринарной кардиологии термины: «гипертрофия» и «дилятация» не в полной мере
отражают суть процессов, происходящих в миокарде больного сердечно-сосудистым
заболеванием и ХСН.
Ремоделирование миокарда
Следует рассматривать этот термин с точки зрения различных изменений в сердце больного ХСН.
Гипертрофия – увеличение массы миокарда – будет выявляться как при утолщении стенок сердца, так и при дилятации. Поэтому, на сегодняшний день, принято говорить о концентрической или эксцентрической гипертрофии миокарда.
С точки зрения внутрисердечной гемодинамики, наличие одного или другого изменения геометрии сердца зависит от преобладания факторов гемодинамической перегрузки. К примеру, в ответ на преобладание увеличения перегрузки сопротивлением (постнагрузка) развивается концентрическая
гипертрофия. И наоборот, при преобладании перегрузки объемом развивается эксцентрическая гипертрофия.
Такое понимание сути патологического процесса абсолютно справедливо, но несколько упрощено, поскольку отражает только весовые и геометрические изменения миокарда и не учитывает структурных и функциональных расстройств. Как только запускается патогенетический механизм сердечной недостаточности на процессы в миокарде начинают воздействовать различные нейрогуморальные системы. Преимущественно, это РААС и САС.
На первом этапе они приводят к временному повышению эффективности работы ССС, но в дальнейшем результатом их гиперактивации и развивается процесс ремоделирования.
| РААС |
Кратковременный эффект |
Длительный эффект |
| А II |
Вазоконстрикция => увеличение скорости кровотока =>
увеличение МО крови
|
Гемодинамический
Усиление постнагрузки, уменьшение доставки кислорода =>
гипертрофия, гипоксия. Систолическая дисфункция |
Тканевой
Стимуляция пролиферации, эндотелеина, фактора некроза
опухолей, экспрессии генов => рост клеток – гипертрофия; некроз
кардиомиоцитов, апоптоз, ремоделирование, систолическая и диастолическая
дисфункция.
|
| РААС |
Кратковременный эффект |
Длительный эффект |
| Альдостерон |
Задержка Na и воды, увеличение
преднагрузки, увеличение СВ
|
Гемодинамический
Перегрузка объемом => эксцентрическая гипертрофия,
снижение систолической функции |
Тканевой
Структурные изменения миокарда, фиброз =>
ремоделирование, диастолическая дисфункция
|
| САС
|
Кратковременный эффект |
Длительный эффект |
| Норадреналин
|
Увеличение ЧСС => увеличение МО крови
|
Гемодинамический
Укорочение диастолы, уменьшение коронарного кровотока =>
гипоксия, снижение систолической функции, аритмии |
Тканевой
Кардиотоническое действие => некроз, апоптоз,
гибернация, структурные изменения миокарда => ремоделирование,
систолическая и диастолическая дисфункции
|
Негативные эффекты гиперактивации нейрогуморальных систем приводят как к гемодинамической перегрузке (увеличение пост и преднагрузки), так и тканевой- токсическое действие на кардиомиоцит, стимуляция апоптоза,
пролиферации клеток миокарда и сосудов, развития фиброза миокарда, что в свою очередь приводит к ухудшению диастолической функции миокарда. Все эти процессы
можно назвать термином «кардиопатия перегрузки», развивающийся независимо от исходного ССЗ и приводящий к процессам ремоделирования миокарда и развитию симптомов ХСН.
|
